原标题：“毒液效力极强” 研究发现蜂毒肽60分钟可破坏癌细胞细胞膜 来源：参考消息网
参考消息网9月3日报道 据德新社悉尼9月2日报道，西澳大利亚州的研究人员研究发现，欧洲蜜蜂的毒液在杀死难治的侵袭性乳腺癌细胞方面“非常有效”。
哈里·珀金斯医学研究所开展的这项研究利用312只蜜蜂和大黄蜂的毒液来研究其抗癌性。
研究小组发现，蜂毒及其主要成分蜂毒肽不仅能迅速导致“三阴性乳腺癌和HER2阳性乳腺癌细胞”死亡，而且在杀死癌细胞的过程其浓度不会伤害到正常细胞。
报道称，该研究所说，三阴性乳腺癌占所有乳腺癌的10%至15%。目前临床上还没有针对三阴性乳腺癌的有效靶向疗法。
今日，在该研究所网站上的一个帖子中，首席研究员西娅拉·达菲说：“毒液效力极强。”
“我们发现，蜂毒肽可以在60分钟内完全破坏癌细胞的细胞膜。”
报道称，西澳大利亚州的首席科学家彼得·克林肯教授说，发现蜂毒肽能抑制细胞生长，这“令人兴奋，简直难以置信”。
在全球女性中，乳腺癌是最常见的癌症。
该研究发表在《自然·精准肿瘤学》杂志上。它还测试了蜂毒肽是否可以与现有的化疗药物一起用于治疗侵袭性很强的乳腺癌。
达菲说，他们发现，蜂毒肽在乳腺癌细胞的细胞膜上形成了洞，这有可能使治疗药物进入细胞内，提高细胞死亡率。
报道称，达菲说，联合使用“蜂毒肽和多西他赛（一种化疗药物）的技术在抑制小鼠肿瘤生长方面极其有效”。（编译/胡婧）
资料图片：蜜蜂。（德新社）
【延伸阅读】科学家发现抑制癌细胞发展扩散的新办法——“聪明”疗法
参考消息网6月29日报道 英媒称，对人类癌症患者的分析显示，Clever-1阳性巨噬细胞的数量与患者的疗效之间存在显著关联。
据英国《自然》周刊网站6月29日报道，Clever-1（也叫Stabilin-1和FEEL-1）是一种在淋巴内皮细胞、窦内皮细胞以及免疫抑制单核细胞和巨噬细胞上表达的清道夫受体。它在癌细胞生长和扩散中的作用最早在Stab1基因敲除小鼠身上突显，这种小鼠的原发性肿瘤和转移瘤较小。
随后在小鼠和人身上进行的研究表明，对Clever-1的免疫治疗性阻断可以激活T细胞反应，而这种反应得以发生主要是因为在Clever-1被抑制后巨噬细胞和单核细胞中出现了一个从免疫抑制到促发炎的表型变化。
报道称，对人类癌症患者的分析显示，Clever-1阳性巨噬细胞的数量与患者的疗效之间存在显著关联。由于迄今为止鲜有报告提到Clever-1在免疫疗法抗药性和T细胞功能失调方面的作用，研究人员利用已发表的癌症治疗情况进行数据挖掘，发现Clever-1阳性与免疫检查点疗法抗药性显著关联。这一结果为正在进行的实体瘤Clever-1靶向临床试验提供了推动力和潜力，到目前为止，这一试验表明，当Clever-1的特定表位被阻断时，实体瘤就会向免疫激活的方向转变。
报道指出，免疫疗法并不是治疗癌症的新方法：早在19世纪90年代，免疫疗法之父威廉·科利就发现，在给癌症患者注射了酿脓链球菌和粘质沙雷菌的混合物来增强免疫系统之后，有些癌症患者体内产生了有益的效果。（编译/何金娥）
（2020-06-29 21:58:16）
【延伸阅读】研究发现：癌细胞可能获得脂肪酸“外衣”形成新肿瘤
参考消息网8月20日报道 据美国《新科学家》网站8月19日报道，通过淋巴液传播的癌细胞——淋巴液将对抗感染的细胞循环至全身，并帮助清理细胞残骸——可能更有可能播下未来肿瘤生长的种子，因为它们获得了由单一不饱和脂肪酸构成的“外衣”，这层“外衣”能够帮助保护其免受损伤，使其能够存活足够长的时间从而形成新的肿瘤。
报道称，肿瘤通常需要数年时间才能扩散或者转移到人体较为远端的部位，这主要是因为大多数细胞会在通过血液转移过程中死亡。在此前的研究中，莫里森和他的团队提出，氧化压力——氧自由基能够借助从而破坏脂肪细胞膜的过程——杀死了这些细胞中的大多数。但目前尚不清楚为什么有些细胞能够“死里逃生”。
为了找到答案，得克萨斯大学西南医学中心的肖恩·莫里森通过试验发现，淋巴中存活下来的癌细胞多于血液中存活的癌细胞，而且它们更有可能播下未来肿瘤的种子。血液中的癌细胞更有可能经历了高水平的氧化压力而死亡。
在淋巴结中的癌细胞的细胞膜里，研究人员发现油酸——一种单一不饱和脂肪酸——的水平更高。没有在淋巴结停留过的血液中的癌细胞，细胞膜主要由多元不饱和脂肪酸构成，这种不饱和脂肪酸更容易因氧化压力而受损。
报道称，莫里森说，暴露于淋巴液的细胞中的油酸稀释了多元不饱和脂肪，使癌细胞后来通过血液扩散到人体远端时能够免受氧化损伤。
他说，这让研究人员在阻止患者癌症发展的斗争中又多了一个目标。除了能够破坏这种保护膜的药物之外，莫里森和他的研究小组正在测试给老鼠喂食一种“奶酪汉堡饮食”的效果，这种饮食富含脂肪，能够令保护膜容易受损，从而减缓癌症的发展。（编译/张琳）
（2020-08-20 20:56:25）
【延伸阅读】外媒：对抗癌症获新武器 细菌经基因改造可杀死癌细胞
参考消息网7月5日报道 美媒称，科学家用经过基因重组的细菌摧毁了小鼠体内的肿瘤。这种创新方法有朝一日可能带来能更精确地治疗癌症、但不会像常规药物那样产生副作用的癌症疗法。
据美国《纽约时报》网站7月3日报道，肿瘤可能利用名为CD47的基因来躲避免疫系统。正常情况下，这种基因会生成一种蛋白质，散布在红细胞表面，就像竖起了一个表示“不要吃我”的牌子。免疫细胞见状便绕过健康的红细胞。
但随着红细胞的老化，它们会失去CD47蛋白质。最终，免疫细胞不再给红细胞免费通行证。它们会吞食旧的红细胞，以便为新的红细胞让路。
癌细胞的突变导致癌细胞开启CD47基因。免疫系统以为癌细胞也是无害的，这使癌细胞得以发展成危险的肿瘤。
报道称，近年来，科学家一直在研制一种抗体，它可以附着在癌细胞的CD47蛋白质上，从而遮盖“不要吃我”的牌子。这样，人体的免疫细胞学会辨认出癌细胞是危险的，并对其进行攻击。
但标准抗体是大分子，无法钻进大型肿瘤。由于这些抗体必须注射到血液中，它们最终会到达人体的各个部位，导致副作用。
报道称，研究人员将纳米抗体的基因植入细菌，使细菌成为纳米抗体工厂。然后，他们再将500万个经过基因改造的微生物注射到老鼠的肿瘤中。
这种经过基因改造的细菌还可以进行大规模自杀。在立足并自我繁殖之后，90%的这些细菌自我裂开，产生出纳米抗体。这些纳米抗体附着在癌细胞的CD47蛋白质上，从而剥掉了癌细胞的伪装。
此外，这些死亡细菌的碎片从肿瘤排出。这些碎片引起免疫细胞的注意，免疫细胞则对去除了伪装的癌细胞进行攻击。
在受到围攻的肿瘤内部，存活的细菌开始再次繁殖。当细菌数量增长到足够多时，大多数细菌再次自杀——释放又一波纳米抗体和死亡细菌的碎片。
这样的双重打击或许可以消除被注入细菌的肿瘤。
（2019-07-05 14:35:20）
